摘要：目的研究深低温停循环（deep hypothermia and circulatory arrest，DHCA）不同时段肺组织内核转录因子kappaB（nuclearfactor—kappaB，NF-kB）、炎症因子和多形核粒细胞（polymorphonuclear cells，PMNs）的变化，推测PMNs渗透和早期NF-kB活性在DHCA肺损伤早期的作用，探讨其可能的机制，为肺保护策略提供实验依据。方法将12只幼猪随机分为两组，每组6只，常温平行循环组（对照组）和DHCA缺血-再灌注组（实验组），分别在不同时间点检测NF-kB和炎症因子的变化。结果两组在平行循环前肺组织标本中NF-kB均为阴性，胞核未见棕染，组间比较差异无统计学意义（P〉O．05）。实验组在缺血-再灌注0．5h时肺组织细胞核内NF-kB的表达达到高峰，且棕染的细胞核以PMNs为主；而对照组平行循环后各时间点比较差异无统计学意义，肺组织标本仍为弱阳性。实验组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在缺血-再灌注1h时较再灌注前含量有显著性变化（P〈0．05），白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-6（IL-6）含量则在缺血-再灌注1．5h时较再灌注前有显著的变化（P〈0．05）；对照组平行循环后各时点与平行循环前比较差异有统计学意义（P〈0．05），但平行循环后各时间点比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DHCA的早期激活NF-KB可能在DHCA肺损伤中起着重要的作用。 格式：PDF     页数：4 页     页码范围：118-121页 学科分类：

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关 键 词：核转录因子kappa B 深低温停循环 再灌注损伤 来源期刊：《中国胸心血管外科临床杂志》2008年 第2期 收录数据库：中文科技期刊数据库